目的 观察刺五加注射液（CWJI）对阿霉素诱导的肾病综合征（NS）模型大鼠的干预作用及其对Toll样受体4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）通路的影响，从而探索其作用机制。

方法 取SD大鼠47只，采用一次性尾静脉注射阿霉素的方法制备NS大鼠模型，选择造模成功的大鼠40只，随机分为模型组、CWJI低剂量（每日给药量37.5 mg/kg）组、CWJI中剂量（每日给药量75 mg/kg）组、CWJI高剂量（每日给药量150 mg/kg）组和CWJI高剂量+脂多糖（LPS，每日给药量5 mg/kg）组，每组8只，另取8只SD大鼠作为正常组。各给药组持续腹腔注射给药4周，正常组与模型组注射等体积生理盐水。给药完成后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量，使用分光光度计检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）水平，使用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，ELISA法检测血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10水平，苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化和纤维化状况，免疫组织化学（IHC）法检测各组大鼠肾组织TLR4、NF-κB p65、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胶原蛋白（Col）-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达。

结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量及血清SCr、BUN、TC、TG、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组（P＜0.05），Alb、IL-10水平明显低于正常组（P＜0.05）；CWJI中、高剂量组和CWJI高剂量+LPS组大鼠上述指标均较模型组有明显改善（P＜0.05）；CWJI低剂量组大鼠24 h尿蛋白定量及血清、SCr、TG、IFN-γ水平明显低于模型组（P＜0.05），Alb水平明显高于模型组（P＜0.05）。HE和Masson染色结果显示，模型组大鼠肾组织呈现肾小球增大、肾小管萎缩、上皮细胞肿胀及空泡样变、肾间质区炎性细胞浸润和大量胶原沉积等病理学改变，模型组大鼠肾小球损伤评分、胶原容积分数明显高于正常组（P＜0.05）；各给药组大鼠肾组织病理学改变较模型组有不同程度的改善，CWJI低剂量组大鼠胶原容积分数明显低于模型组（P＜0.05），CWJI中、高剂量组和CWJI高剂量+LPS组大鼠肾小球损伤评分、胶原容积分数明显低于模型组（P＜0.05）。模型组大鼠肾组织TLR4、NF-κB p65、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达水平明显高于正常组（P＜0.05）；CWJI低剂量组大鼠肾组织NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达水平明显低于模型组（P＜0.05）；CWJI中、高剂量组大鼠肾组织TLR4、NF-κB p65、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达水平明显低于模型组（P＜0.05）；CWJI高剂量+LPS组NF-κB p65、TGF-β1、Col-Ⅲ蛋白表达水平明显低于模型组（P＜0.05）。CWJI对阿霉素诱导NS模型大鼠各项指标的干预作用呈现出明显的剂量依赖性（P＜0.05）。CWJI高剂量+LPS组对各项指标的调控作用均明显弱于CWJI高剂量组（P＜0.05）。

结论 CWJI可能通过下调TLR4/NF-κB通路抑制炎症和肾组织纤维化，进而对阿霉素诱导的NS起到干预作用。