目的 基于B细胞活化因子（BAFF）介导的核因子（NF）-κB非经典信号通路探讨梅花生津饮对干燥综合征（SS）模型小鼠的作用机制。

方法 选择杂交型小鼠中的非肥胖性糖尿病型（NOD）/Ltj小鼠作为SS疾病模型动物，同时应用与之遗传背景相似的C57BL/6小鼠作为健康模型动物。将NOD小鼠随机分为模型组、硫酸羟氯喹组（每日给药量0.07 g/kg）和梅花生津饮低剂量（每日给药量11.11 g/kg）组、中剂量（每日给药量22.23 g/kg）组、高剂量（每日给药量44.46 g/kg）组，每组6只，另取6只C57BL/6小鼠为正常组。各组每日灌胃给予相应药物，模型组与空白组每日灌胃给予等量蒸馏水，均每日1次，连续6周。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot法）检测各组小鼠颌下腺组织BAFF、B淋巴细胞刺激因子受体（BAFFR）、IκB激酶-α（IKKα）、NF-κB2（p52）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白的表达；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组小鼠颌下腺组织BAFF、IKKα、p52 mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组小鼠血清趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达水平；采用流式细胞术检测各组小鼠血清B细胞亚群的表达。

结果 模型组小鼠颌下腺组织BAFF、BAFFR、IKKα、p52、Bcl-2蛋白相对表达量，BAFF、IKKα、p52 mRNA表达水平均明显高于正常组（P＜0.01）；硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组上述指标均明显低于模型组（P＜0.05，P＜0.01）；梅花生津饮低剂量组小鼠颌下腺组织p52、Bcl-2蛋白相对表达量，IKKα、p52 mRNA表达水平明显低于模型组（P＜0.01，P＜0.05）；梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用与硫酸羟氯喹相当或明显优于硫酸羟氯喹（P＜0.05，P＜0.01）。模型组小鼠血清CXCL13含量明显高于正常组（P＜0.01）；硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组小鼠血清CXCL13含量明显均明显低于模型组（P＜0.01）；梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用均明显优于硫酸羟氯喹（P＜0.05，P＜0.01）。模型组小鼠血清CD19⁺、CD27⁺CD19⁺、CD185⁺CD19⁺百分比均明显高于正常组（P＜0.01）；硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组上述指标均明显低于模型组（P＜0.05，P＜0.01），梅花生津饮低剂量组小鼠血清CD19⁺、CD27⁺CD19⁺百分比均明显低于模型组（P＜0.05）；梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用与硫酸羟氯喹相当。梅花生津饮对上述各指标的改善作用均表现出一定的剂量依赖性。

结论 梅花生津饮可调节CXCL13/CXCR5轴，降低对B细胞的趋化作用，影响总B细胞及记忆B细胞的比例，其可能通过BAFF介导的NF-κB非经典信号通路对干燥综合征模型小鼠发挥治疗作用。